Asuhan
keperawatan klien dgn
kelainan katub
Pendahuluan
Fungsi katub.
1. Mempertahankan darah
mengalir dalam satu arah.
2. Mengontrol aliran
darah melewati lubang arterioventrikuler.
Gangguan fungsi katub, karena :
1. Stenosis : tidak
membuka leluasa.
2. Insufisiensi : tidak
dapat menutup sempurna.
Etiologi :
1. Konginental.
2. Didapat, ada 3 thype :
-
Degeneratif : - stress mekanik terus menerus dan lama.
- kondisi tertentu :
hypertensi, tekanan pada
katub aorta dpt menyebabkan
insufisiensi.
-
Demam reumatik : dpt menyebabkan fibrosis katub secara
gradual, dan kalsifikasi daun katub,umum
nya menyerang k. Mitral
- infeksi endokarditis : dpt merusak jaringan
katub oleh organisme infeksi.
Etiologi tabel 22-2
Stenosis katub mitral
terjadinya fusi komisura, fibrosis daun katub, dan
pengapuran daun katub. Mempengaruhi
pergerakan yang menyebabkan stenosis. (
lihat gb. 22-2 )
Insufisiensi katub mitral.
terjadinya:
disfungsi otot papilary dan ruptur otot papilary (karena infark myokard)
mempengaruhi penutupan katub sehingga terjadi aliran back ward selama systolik.
(lht gb. 22-3)
Stenosis katub aorta
fusi komisura, fibrosis dan kalsifikasi mempengaruhi gerakan stenosis. (lht gb. 22-4).
Insufisiensi katub aorta
Katub mitral (lht gb.22-5).
Stenosis katub trikuspid
fusi komisura, fibrosis daun katub dpt mempersempit
lubang (orifice). Tekanan atrium kanan
meningkat stenosis trikuspid
stenosis trikuspid dilatasi r a
cairan kembali ke venous system.
Insufisiensi katub trikuspid.
dpt menyebabkan ejeksi darah yang tdk. Normalmelewati
katub ke atrium kanan. Meningkatkan
volume dan tekanan r a dilatasi
r a
menurunkan c o.
A. Stenosis katub pulmonic
1. stenosis pulmonic tek. R v meningkat dilatasi rv co menurun.
2. meningkatnya tek. Ra dan meningkatnya vol. Ra dilatasi ra.
3. Meningkatnya vol dan tek disystem vena.
Insufisiensi katub pulmonic.
arteri pulmunal insufisiensi pulmonic rv vol. Dan pressure meningkat ra venous system.
4. Pengkajian
Tanda dan gejala umum ( semua kasus ).
-
Dyspnea, - fatique, -
meningkatnya pulmunary artery pressure, - menurunnya cardiac out put.
Mitral stenosis.
Keluhan : - fatique,- ortopnea,- doe,-
pnd,- palpitasi,- hemoptysis.
Pemeriksaan fisik :
à
resting tachycardia.
à
irregular pulse.
à
meningkatnya distensi vena jugular.
à
diastolik trill pd. Apex.
à s1
meningkat, opening snap.
à
diastolik murmur.
Pemeriksaan penunjang:
-
Ecg : pembesaran
la, hypertrofi rv.
-
X- ray : pembesaran la dan rv, kongesti vena pulmonal, edema
interstitial pulmonary.
-
Echocardigram : menurunkan
pergerakan katub, dan penebalan katub.
Vena jugular.
Pemeriksaan penunjang:
à Ecg : pembesaran la, hypertropi lv, atrial vibrilasi.
à X-ray : pembesaran la dan lv, kongesti vaskular pulmo.
à Echocardiogram : pembesaran la, dan hyperdinamic lv.
Aortic stenosis.
Keluhan : fatique, dyspnea, ortopnea,
angina pectoris, diziness,syncope.
Pemeriksaan fisik : - late : menurun systolic
pressure, tekanan pulsasi sempit, thrill systolik.
Pemeriksaan penunjang :
à Ecg : hypertropi lv, gg. Konduksi: first degree av blok, l.b.b.b.
à X-ray : kalsifikasi katup aortik.
à Echocardiogram : penebalan dinding lv, dan penurunan pergerakan
katup aortic.
Aortik insufisiensi
Keluhan : - d.o.e., - orthopnea, - palpitasi, - exertional chest
pain.
Pemeriksaan fisik :
à Water-hammer pulse ( cepat naik – turun ).
à Widgned pulse pressure.
à Diastolic trill.
Pemeriksaan penunjang :
à Ecg : lv hipertropi.
à X-ray : kalsifikasi aortik dan lv enlargement
à Echocardiogram : lv dilatasi.
Diagnosa
keperawatan
1.
Menurunnya cardiac output s/d
abnormal katup dan atau aritmia.
2.
Kurangnya pengetahuan.
3.
Menurunnya toleransi
aktifitas s/d disfungsi katup.
4.
Kecemasan.
5.
Mekanisme koping yang menurun.
Tujuan :
1.
Memaksimalkan fungsi kardiac.
2.
Menurunkan kecemasan.
3.
Mencegah komplikasi.
Managemen medis dan perawatan.
1.
Memaksimalkan fungsi kardiac
medikal menagemen.
# meningkatkan
oxygenasi myocard.
pemberian
therapi oxygen, monitor oxymetri,
saturasi, gas darah arteri memberi arahankecukupan oksigen.
# menurunkan preload.
pemberian diuretik menurunkan kelebihan cairan dalam
tubuh. Batasi cairan dan garam.
# menurunkan after load.
pemberian therapi vasodilatasi.
# meningkatkan kontraktilitas.
th/inotropik ( digoxin, dobutamin ).
# memodifikasi aktifitas.
batasi aktifitas menurunkan demand oksigen.
istirahat diantara aktifitas.
Surgical management.
Di indikasi bila
medikal managemen tidak mengurangi keluhan.
n Repair katup.
.-- rekonstruksi komisura dg. Pericard.
-- rekonstriksi korda tendinea yang fibrosis.
-- anuloplasti ring mengkoreksi lubang katup yang melebar.
n Replecemen katup (preostetik).
-- bila
kerusakan berat atau tidak mungkin direpair.
n Perawatan post operasi.
-- pertahankan
preload adekuat di dsrkan pd keadaan
sebelum operasi (tek. Ra; p.e.w.).
-- monitoring
gangguan konduksi listrik jantung
siapkan pace maker.
-- pemberian th
/ antikoagulan, mencegah terjadinya trombus.
2.
Mengurangi kecemasan. Jelaskan teknik relaksasi nafas dalam,
dll.
3.
Pencegahan dan penanganan komplikasi.
3.1.
Arrhythmia.
à kontinu monitor ecg.
à rekaman ecg 12 lead tiap hari.
à observasi efek samping obat-obat
jantung.
3.2.
Hemodinamik tidak stabil.
à monitoring hemodinamik.
à tangani masalah klien berdasarkan
kencenderungan dalam hemodinamik.
3.3.
3.3. Tromboemboli.
à pemberian antikoagulan seumur hidup
pada katup mekanik.
3.4.
Endokarditis. à antibiotik propilaxis.
3.5.
Dysfungsi katup prostetik.
à biological valve dysfungsi ditandai
dengan : timbulnya murmur, sesak,
syncope, secara berlahan-lahan.
à
mecanical valvre dysfungsi : dapat secara tiba-tiba atau perlahan-lahan.
à
ditandai : gejala dan tanda gagal jantung (hypotensi, tachycardia,
menurunkan cardiac output, chf, cardiac arrest).
Evaluasi :
1.
C. O. Yg adequat dapat dipertahankan
, ditandai dengan : tekanan darah yang
adequat, tingkat kesadaran yang baik,
kulit hangat dan kering, serta urin out
put sesuai dengan bb.
2.
Klien mempunyai pengetahuan
yang adequat, ditandai oleh : - mampu menjelaskan kembali informasi yang telah diberikan.
– mampu mengidenfikasi faktor resiko dan prilaku mencegah masalah
berkelanjutan.
3.
Toleransi terhadap aktifitas
yang meningkat.
4.
Menurunkan kecemasan, ditandai
dengan : - mampu mengungkapkan bahwa cemas / takutnya menurun. - tanda-tanda vital dalam batas normal.
5.
Mampu menunjukkan koping
mekanisme yang efektif, ditandai oleh : -- mengungkapkan perasaannya, --
mencari metode untuk meningkatkan ketrampilan koping,-- mencari support
external.
Infark
miokard akut
Pengertian :
Suatu keadaan infark/nekrose/kematian
jaringan miokard oleh karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard.
Disebabkan oleh :
1.
Coronary arteri disease.
2.
Coronary arteri emboli.
3.
Kongenital -à anomali arteri coronaria.
4.
Imbalans oksigen suplai dan
demand miokard.
5.
Gangguan hematologi à anemia.
Manifestasi klinis dan study diagnostik.
Diagnosa di dasarkan pada : à riwayat sakit dada, à kelainan ekg, à peningkatan kadar enzim.
à
riwayat sakit dada, yang khas :
1.
Lokalisasi : mid/retrosternal,
antara epigastrium dan rahang.
2.
Penjalaran : ke bahu kiri,
punggung, leher rahang dan lengan kiri, kadang epigastrium.
3.
Sifatnya : nyeri yang
hebat, seperti rasa tertekan, berat, diremas, ditusuk.
4.
Lamanya : > 30’ tidak hilang
dengan istirahat atau nitrat.
5.
Pencetus : pada waktu istirahat
atau aktifitas.
Ekg.
Injury dan m.i. menyebabkan perubahan pada
:
à
gel q à signifikan infark.
à
segmen s.t. à elevasi.
à
gel t
à
meninggi atau menurun.
Infark :
s.t. segmen dan gel. T dapat kembali normal, perubahan gel. Q tetap ada ( q patologi )
ischemi injury infark
Tes laboratorium.
1.
Enzim : cardiac iso-enzim
menunjukkan kerusakan yang khas ; ck- mb,
ldh, ast, sgot.
2.
Leukositosis : 10000-20000m3 à inflamasi.
3.
Meningkatnya bun dan creatinin à gfr menurun akibat menurunnya co.
4.
Kholesterol : à resiko arteri sclerosis.
Komplikasi
1.
Dysrhytmia : 40 –50% kematian
m.i., kerusakan miokard à gg. Sistem konduksi à av blok, svt, vf.
2.
Cardiogenik shock: 9% kematian m.i., à 80% pasien shock à meninggal dunia.
3.
Gagal jantung dan oedem paru.à terjadi pada 20% pasien yang
mengalami m.i. à 1/3 à meninggal. Tanda : dyspnea, ortopnea,
edema, hepatomegali, distensi v jugularis, ronchi.
4.
Emboli paru.—terjadi pada 10-20% , --- sekunder dari trombus vena; atrial flutter/fibrilasi.
5.
M.i. berulang . --- dalam 6 tahun setelah m.i.
menyerang 23% laki-laki; 31% wanita, ---
penyebab kerja >>>; emboli;atheroma.
6.
Komplikasi nekrotik myokard :
--- aneurism ventrikel, --- ruptur myokard, --- vsd,--- ruptur
papilaryu muscel.--- timbul pada hari ke-7 s/d 10 setelah m.i.
Askep tujuan :
1.
Mengenali dan treatmen
kemungkinan dysrhytmia yang mengancam jiwa.
2.
Memonitor komplikasi dari
penurunan cardiac out put.
3.
Pertahankan lingkungan
perawatan therapeutik critikal.
4.
Identifikasi pengaruh pysikososial
dari m.i. terhadap klien dan keluarga.
5.
He : perubahan life – style dan
rehabilitasi.
Asuhan
keperawatan pasien dengan
Myocardial
infark
1.pengkajian.
1.1. Subjektif data :
1.1.1. Riwayat
penyakit sekarang.
1.1.1.1. Pain atau discomfort.
à provokatif faktor.
- stressor fisik
atau emosi.
- terjadi pada
saat istirahat.
à paliatif faktor : tidak menolong
dgn perubahan posisi,nitrat.
à qualitas : nyeri mungkin berbeda
dgn angina biasa, dikeluhkan
seperti diremas,
ditindih, terhimpit benda yang sangat berat,
panas dan tertusuk.
à radiasi/regional : dada,substernal,epigastrik,leher,intrascapular,
rahang,lengan
kiri seperti kesemutan.
à severyty : nyeri sangat gunakan
skala pain.
à timing :
terus menerus atau lebih dari 30 menit.
1.1.1.2. Neusea dan atau vomiting.
1.1.1.3. Dyspnea atau orthopnea.
1.1.1.4. Diaphoresis.
1.1.1.5. Weakness dan diziness.
1.1.1.6. Palpitasi.
1.1.1.7. Syncope.
1.1.2. Riwayat
medis.
à angina : variant atau
atherosklerotik. à m i sebelumnya
à hypertensi. à cva : potensial terjadi emboli.
à dm :
silent mi
à surgery (umum atau
cardiothoracis). à tromboemboli. à allergi
à trauma yg mengenai daerah
thorax. à obat-obatan. à
drug use.
à dyslipidemia. à merokok. à obesity. à physical inactivity.
1.2. Objektif data : pemeriksaan fisik.
à penampilan umum : 1. Cemas dan
stress, 2. Retless, 3. Memegangi dada (levine sign.
à heart rate : 1. Bisa normal, 2.
Tachycardia atau bradicardia, 3. Regular atau irregular.
à blood pressure : 1. Umumnya
normotensive, 2. Bisa meningkat karena stimulus sympatis (nyeri/cemas). 3. Bisa
menurun akibat gagal jantung atau sekunder dari pemberian nitrat atau morphin.
à laju napas : 1. Awalnya meningkat,
2. Biasanya turun setelah nyeri dada, 3. Berkaitan dengan keadaan gagal
jantung.
à perfusi perifer kulit : gangguan
tergantung pada tingkat gagal jantung : 1. Pucat, 2. Cyanosis,3. Diaphorosis, 4.
Lembab, 5. Dingin, 6. Pulsasi perifer bervariasi.
à temperatur : sering meningkat
setelah 4-8jam terjadinya mi.
à heart sounds : 1. S4, 2. S3à lv disfungsi, 3. Murmur.
2.
Diagnostik prosedur.
2.1. Monitor cardiac : dysrhythmia.
2.2. 12 – 13 lead ekg : 1. Perubahan ekg dapat muncul sejak awal, 2.
Tanda-tanda mi dari ekg :
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar